戰勝新冠病毒可用之利器 | 安捷倫 Seahorse 助力抗病毒研究
流感病毒的研究
絕大多數人對流感都不陌生,流感是由流感病毒引起的。美國田納西大學健康科學中心、圣猶大兒童研究醫院的 Smallwood 等人于 2017 年在 Cell Report 上發表文章,闡述了流感病毒感染對宿主細胞的影響[1]。他們用 Seahorse 技術測量發現流感病毒會引起正常人支氣管上皮細胞糖酵解和谷氨酰胺分解增加,同時也會使氧消耗增加(圖1 ),也就是說,呼吸道細胞的代謝在病毒感染后升高了。
這一種會發展道理了科學專家們思考問題,優化產生的用藥是否要可不可以用到調理流行性感冒癥狀?最后與你們的預計符合,你們會發展 PI3K/mTOR 的緩和劑 BEZ235 要減小體內的病原體的滴度,增長流行性感冒癥狀病原體沾染小鼠的維持率,同時會瓦解病原體沾染引發的快穿之女主生殖細胞的產生的變化。你們的探究為醫學調理能提供了新的總體目標。圖 1. 流感病毒感染使正常人支氣管上皮細胞的代謝流增加。(A-C) 正常人支氣管上皮細胞在Seahorse 24孔板中里培養和分化,然后經過不同的處理:未處理(control),在 MOI 1用活病毒(CA04)或β-propriolactone失活的病毒(BPL)感染 17 個小時,或用 TLR 激動劑(LPS,PolyIC,R848)刺激。(A) ECAR(細胞外酸化速率)。(B)OCR(氧氣消耗速率)。(C)PPR(質子產生速率)。
登革熱病毒的研究
登革熱是一種蚊媒病毒感染,感染會導致流感樣癥狀,有時還會發展為可能致命的并發癥,稱為重癥登革熱。2017 年,美國羅德島大學的科學家 Barbier 等人發表在 Virology 上的文章表明,登革熱病毒感染時,被感染細胞線粒體的長度和呼吸都會增加[2]。其中,對于線粒體呼吸作用的測量作者是用 Seahorse 技術來完成的(圖2)。
這篇稿件認為,登革熱疫情傳染回會應響宿體細胞線粒體的行態和功能鍵,也給出了這這種假說,轉變線粒體的行態雖然可能來進行治療或調查疫情傳染。圖 2. 登革熱病毒感染的細胞線粒體呼吸增加。(A)Seahorse 線粒體壓力測試測量未感染和登革熱病毒感染 48 小時后(MOI為1)Huh7 細胞的 OCR。(B)線粒體功能的參數,表現為與未感染細胞相比的倍數變化。
風疹病毒的研究
風疹是一種急性傳染病病毒感染,風疹病毒感染通常會引起兒童和成人輕度發燒和皮疹。2018 年發表在 Journal of Virology 上的一篇研究風疹病毒的文章中,德國萊比錫大學的研究人員運用 Seahorse 技術發現風疹病毒感染誘導宿主細胞的生物能量狀態轉變為更高的氧化和糖酵解的表型(圖3)[3]。
某些新的開始的研究探討工作成效折射出血細胞基礎細胞代謝的改進是木馬-快穿之女主互相功用的時候中的關鍵二環,基礎細胞代謝表型可不可以為木馬傳染的生物技術因素物。圖 3. 感染風疹病毒的上皮細胞 Vero 的氧氣消耗速率和代謝表型。(A)Seahorse 細胞線粒體壓力測試測量對照和感染風疹病毒 72 小時的 Vero 細胞的 OCR。(B)線粒體呼吸作用計算。(C)圖 A 獲得的數據被用來計算備用儲備能力(SRC)和 ATP 產生(ATP prod)。(D)對照和感染風疹病毒 72 小時的 Vero 細胞的代謝表型。(E)對照和感染風疹病毒 72 小時的 Vero 細胞基線條件下 OCR 與 ECAR 的比率。
參考文獻:
1 Smallwood, H. S. et al. TargetingMetabolic Reprogramming by Influenza Infection for Therapeutic Intervention.Cell Rep 19, 1640-1653, doi:10.1016/j.celrep.2017.04.039 (2017). 2 Barbier, V., Lang, D., Valois, S.,Rothman, A. L. & Medin, C. L. Dengue virus induces mitochondrial elongationthrough impairment of Drp1-triggered mitochondrial fission. Virology 500,149-160, doi:10.1016/j.virol.2016.10.022 (2017). 3 Bilz, N. C. et al. Rubella Viruses ShiftCellular Bioenergetics to a More Oxidative and Glycolytic Phenotype with aStrain-Specific Requirement for Glutamine. J Virol 92, doi:10.1128/JVI.00934-18(2018).